Home > Bedah Thorak dan Kardiovaskuler > Ulkus Diabetikum

Ulkus Diabetikum

Patogenesis

1.Sistem Saraf

Neuropati diabetikum melibatkan baik saraf perifer maupun sistem saraf pusat. Dahulu perubahan neurologis ini dianggap sebagai efek sekunder karena perubahan vasa nervosum. Sampai akhirnya Thomas dan Lascelles menemukan bahwa jarang sekali terjadi perubahan pada sistem vaskuler lokal yang mendarahi saraf. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa neuropati perifer pada pasien DM disebabkan karena abnormalitas metabolisme intrinsik sel Schwan yang melibatkan lebih dari satu enzim. Nilai ambang proteksi kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki. Pada keadaan normal, rangsang nyeri yang diterima kaki cepat mendapat respon  dengan cara merubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya kerusakan yang lebih besar.

Pada penderita DM, adanya neuropati diabetikum  akan menyebabkan seorang penderita DM kurang atau tidak merasakan adanya trauma, baik mekanik, kemis, maupun termis, keadaan ini memudahkan terjadinya lesi atau ulserasi yang kemudian masuknya mikroorganisme menyebabkan infeksi terjadilah selulitis atau gangren. Perubahan yang terjadi yang mudah ditunjukkan pada pemeriksaan rutin adalah penurunan sensasi (rasa raba, panas, dingin, nyeri), nyeri radikuler, hilangnya refleks tendon, hilangnya rasa vibrasi dan posisi, anhidrosis, pembentukan kalus pada daerah tekanan, perubahan bentuk kaki karena atrofi otot, perubahan tulang dan sendi.

2.Sistem Vaskuler

Iskemia merupakan penyebab berkembangnya gangren pada pasien DM. Dua kategori kelainan vaskuler,

a.  Makroangiopati

Makroangiopati yang berupa oklusi pembuluh darah ukuran sedang maupun besar menyebabkan iskemia dan gangren. Dengan adanya DM, proses aterosklerosis berlangsung cepat dan lebih berat dengan keterlibatan pembuluh darah multiple. Sembilan puluh persen pasien mengalami tiga atau lebih oklusi pembuluh darah dengan oklusi yang segmental serta lebih panjang dibanding non DM. Aterosklerosis biasanya proksimal namun sering berhubungan dengan oklusi arteri distal bawah lutut, terutama arteri tibialis anterior dan posterior, peronealis, metatarsalis, serta arteri digitalis.

Faktor yang menerangkan terjadinya akselerasi aterogenesis  meliputi kelainan metabolisme lipoprotein, hipertensi,  merokok, faktor genetik dan ras, serta meningkatnya trombosit.

b. Mikroangiopati

Mikroangiopati berupa penebalan membrana basalis arteri kecil, arteriola, kapiler dan venula. Kondisi ini  merupakan akibat hiperglikemia menyebabkan reaksi enzimatik dan nonenzimatik glukosa kedalam membrana basalis. Penebalan membrana basalis menyebabkan penyempitan lumen pembuluh darah.

3.  Sistem Imun

Status hiperglikemi dapat mengganggu berbagai fungsi netrofil dan monosit (makrofag) meliputi proses kemotaksis, perlekatan(adherence), fagositosis dan proses-bunuh mikroorganisme intraseluler (intracelluler killing). Semua proses ini terutama penting untuk membatasi invasi bakteri piogenik dan bakteri lainnya. Empat tahapan tersebut diawali dengan kemotaksis,kemudian fagositosis, dan mulailah proses intra selulur untuk membunuh kuman tersebut oleh radikal bebas oksigen (RBO=O2) dan hidrogen peroksida. Dalam keadaan normal kedua bahan dihasilkan dari glukosa melalui proses hexose monophosphate shunt yang memerlukan NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate). Pada keadaan hiperglikemia, glukosa tersebut oleh aldose reduktase (AR) diubah menjadi sorbitol, dan proses ini membutuhkan NADPH. Akibat dari proses ini sel akan kekurangan NADPH untuk membentuk O2 dan H2O2 karena NADPH digunakan dalam reaksi. Gangguan ini akan lebih parah apabila regulasi DM memburuk.

4. Proses Pembentukan Ulkus

Ulkus diabetikum merupakan suatu kaskade yang dicetuskan oleh adanya hiperglikemi. Tak satupun faktor yang bisa berdiri sendiri menyebabkan terjadinya ulkus. Kondisi ini merupakan akumulasi efek hiperglikemia dengan akibatnya terhadap saraf, vaskuler, imunologis,  protein jaringan, trauma serta mikroorganisma saling berinteraksi menimbulkan ulserasi dan infeksi kaki.

Ulkus diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar dibanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection. Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal , bakteria sulit dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya.

APA ITU ULKUS  DIABETIKUM ?

Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang berupa kematian jaringan akibat kekurangan aliran darah. Biasanya dibagian ujung kaki.

Klasifikasi

Pembagian kaki diabetikum menurut Wagner :

Derajat  0       :  resiko tinggi, tak ada ulkus, pembentukan kalus.

Derajat  1       :  ulkus superfisial terbatas pada kulit, klinis tidak ada infeksi.

Derajat  2       :  ulkus dalam, sering dengan selulitis, tidak ada abses atau infeksi tulang.

Derajat  3       :  ulkus dalam yang melibatkan tulang atau pembentukan abses.

Derajat  4       :  gangren lokal (ibu jari atau tumit).

Derajat  5       :  gangren seluruh kaki.

Gambar 1. perkembangan ulkus .

A.Pembentukan plak keratin keras sebagai kalus.

B. Krusakan jaringan jauh di da;am kalus.

C. Ruptur permukaan kavitas, terbentuk ulkus.

D. Blokade ulkus oleh keratin, bakteri terperangkap, infeksi berkembang.

Dikutip dari Maggiore P, Echols RM. 1991.Infection in Diabetic Foot.In: Jahss MH. Disorders of the foot and Ankle. Medical and Surgical management. 2nd Edition. W.B. Saunders Company. 1937-57.

Diagnosis

Anamnesis

Informasi penting adalah pasien telah mengidap DM sejak lama.  Gejala-gejala neuropati diabetik yang sering ditemukan adalah kesemutan, rasa panas di telapak kaki, kram, badan sakit semua terutama malam hari. Gejala neuropati menyebabkan hilang atau menurunnya rasa nyeri pada kaki, sehingga apabila penderita mendapat trauma akan sedikit atau tidak merasakan nyeri sehingga mengakibatkan luka pada kaki.

Manifestasi gangguan pembuluh darah berupa nyeri tungkai sesudah berjalan pada jarak tertentu akibat aliran darah ke tungkai yang berkurang (klaudikasio intermiten). Manifestasi lain berupa ujung jari terasa dingin, nyeri kaki diwaktu malam, denyut arteri hilang dan kaki menjadi pucat bila dinaikkan.. Adanya angiopati ini menyebabkan penurunan suplai nutrisi dan oksigen sehingga menyebabkan luka yang sukar sembuh.

Pemeriksaan fisik

Inspeksi

Kesan umum akan tampak kulit kaki yang kering dan pecah-pecah akibat berkurangmya produksi keringat. Hal ini disebabkan karena denervasi struktur kulit. Tampak pula hilangnya  rambut  kaki atau jari kaki, penebalan kuku, kalus pada daerah daerah yang mengalami penekanan seperti pada tumit, plantar aspek kaput metatarsal. Adanya deformitas berupa claw toe sering pada ibu jari. Pada daerah yang mengalami penekanan tersebut merupakan lokasi ulkus diabetikum karena trauma yang berulang-ulang tanpa atau sedikit dirasakan pasien. Tergantung dari derajatnya saat kita temukan, ulkus yang terlihat mungkin hanya suatu ulkus superfisial yang hanya terbatas pada kulit dengan dibatasi kalus yang secara klinis tidak menunjukkan tanda – tanda infeksi. Pada derajat 3  tampak adanya pus yang keluar dari ulkus. Gangren tampak sebagai daerah kehitaman yang terbatas pada jari atau melibatkan seluruh kaki.

Palpasi

Kulit yang kering serta pecah-pecah mudah dibedakan dengan kulit yang sehat. Oklusi arteri akan menyebabkan perabaan dingin serta hilangnya pulsasi pada arteri yang terlibat. Kalus disekeliling ulkus akan teraba sebagai daerah yang tebal dan keras. Deskripsi ulkus harus jelas karena sangat mempengaruhi prognosis serta tindakan yang akan dilakukan. Apabila pus tidak tampak maka penekanan pada daerah sekitar ulkus sangat penting untuk mengetahui ada tidaknya pus. Pintu masuk harus dibuka lebar untuk melihat luasnya kavitas serta jaringan bawah kulit, otot, tendo serta tulang yang terlibat.

Pemeriksaan Sensorik

Resiko pembentukan ulkus sangat tinggi pada penderita neuropati sehingga apabila belum tampak adanya ulkus namun sudah ada neuropati sensorik maka proses pembentukan ulkus dapat dicegah.

Cara termudah dan murah adalah dengan pemakaian nilon monofilamen 10 gauge. Test positif apabila pasien tidak mampu merasakan sentuhan monofilamen ketika ditekankan pada kaki walau monofilamennya sampai bengkok. Kegagalan merasakan monofilamen 4 kali dari sepuluh tempat yang berbeda mempunyai spesifitas 97% serta sensitifitas 83%.

Pemeriksaan Vaskuler

Disamping gejala serta tanda adanya kelainan vaskuler, perlu diperiksa dengan  test vaskuler noninvasif yang meliputi pengukuran oksigen transkutaneus, ankle-brachial index (ABI), dan absolute toe systolic presure. ABI  didapat dengan cara membagi tekanan sistolik betis dengan tekanan sistolik lengan. Apabila didapat angka yang abnormal perlu dicurigai adanya iskemia. Arteriografi perlu dilakukan untuk memastikan terjadinya oklusi arteri.

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan radiologi akan dapat mengetahui apakah didapat gas subkutan, benda asing serta adanya  osteomielitis.

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan angka lekosit yang meningkat bila sudah terjadi infeksi. Gula darah puasa dan 2 jam pp harus diperiksa untuk mengetahui kadar gula dalam darah. Albumin diperiksa untuk mengetahui status nutrisi pasien.

Pengelolaan

1.Kontrol Nutrisi dan Metabolik

Faktor nutrisi merupakan salah satu faktor yang berperan dalam penyembuhan luka. Adanya anemia dan hipoalbuminemia akan berpengaruh dalam proses penyembuhan. Perlu memonitor Hb diatas 12 gram/dl dan pertahankan albumin diatas 3,5 gram/dl. Diet pada penderita DM dengan selulitis atau gangren diperlukan protein tinggi yaitu dengan komposisi protein 20%, lemak 20% dan karbohidrat 60%.

Infeksi atau inflamasi dapat mengakibatkan fluktuasi kadar gula darah yang besar. Pembedahan dan pemberian antibiotika pada abses atau infeksi dapat membantu mengontrol gula darah. Sebaliknya penderita dengan hiperglikemia yang tinggi, kemampuan melawan infeksi turun sehingga kontrol gula darah yang baik harus diupayakan sebagai perawatan pasien secara total.

2.Kontrol Stres Mekanik

Perlu meminimalkan beban berat (weight bearing) pada ulkus. Modifikasi weight bearing meliputi bed rest, memakai crutch, kursi roda, sepatu yang tertutup dan sepatu khusus. Semua pasien yang istirahat ditempat tidur, tumit dan mata kaki harus dilindungi serta kedua tungkai harus diinspeksi tiap hari. Hal ini diperlukan karena kaki pasien sudah tidak peka lagi terhadap rasa nyeri, sehingga akan terjadi trauma berulang ditempat yang sama menyebabkan bakteri masuk pada tempat luka.

3.Obat-obatan

Pencegahan infeksi sistemik karena luka lama yang sukar sembuh dan penanganan pengobatan DM merupakan faktor utama keberhasilan pengobatan secara keseluruhan. Pemberian obat untuk sirkulasi darah perifer dengan pendekatan multidisiplin (reologi-vasoaktif-neurotropik-antiagregasi-antioksidan-antibiotika) / “3 ANTI REVANE” merupakan pokok pengobatan dan menjadi berhasil bila juga harus dilakukan terapi bedah dengan amputasi ( 3 ANTI REVANE-PUT).

4.Tindakan Bedah

Berdasarkan berat ringannya penyakit menurut Wagner maka tindakan pengobatan atau pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut:

Derajat 0        :  perawatan lokal secara khusus tidak ada.

Derajat I-IV     :  pengelolaan medik dan bedah minor

Derajat V        :  amputasi

Debridemen yang adekuat merupakan langkah awal tindakan bedah. Debridemen harus meliputi seluruh jaringan nekrotik dan kalus yang mengelilinginya sampai tampak tepi luka yang sehat dengan ditandai adanya perdarahan. Pasien bahkan dokter kadang ragu terhadap tindakan ini, namun akan terkejut saat melihat munculnya jaringan baru yang tumbuh .

Secara teknis amputasi kaki atau mutilasi jari dapat dilakukan menurut tingkatan sebagai berikut:

  • jari nekrotik: disartikulasi (tanpa pembiusan)
  • mutilasi jari terbuka (pembiusan setempat)
  • osteomioplasti: memotong bagian tulang diluar sendi
  • amputasi miodesis (dengan otot jari/kaki)
  • amputasi transmetatarsal
  • amputasi syme

Bila daerah gangren menyebar lebih kranial, maka dilakukan amputasi bawah lutut atau bahkan amputasi atas lutut.  Tujuan amputasi atau mutilasi adalah :

  • membuang jaringan nekrotik
  • menghilangkan nyeri
  • drainase nanah dan penyembuhan luka sekunder
  • merangsang vaskularisasi baru.
  • rehabilitasi yang terbaik

Pencegahan

Pemakaian sepatu harus pas dengan lebar serta kedalaman yang cukup untuk jari-jari. Sepatu kulit lebih dianjurkan karena mudah beradaptasi dengan bentuk kaki serta bisa “bernafas”. Kaos kaki juga harus pas, tidak boleh melipat. Hindari pemakaian sandal atau alas kaki dengan jari terbuka. Jangan sekali kali berjalan tanpa alas kaki.

Trauma minor dan infeksi kaki seperti  terpotong, lecet-lecet, lepuh, dan tinea pedis bila diobati sendiri oleh pasien dengan obat bebas dapat menghambat penyembuhan luka. Membersihkan dengan hati-hati trauma minor serta aplikasi antibiotika topikal bisa mencegah infeksi lebih lanjut serta memelihara kelembaban kulit untuk mencegah pembentukan ulkus.

Berikut adalah tips perawatan kaki yang dianjurkan:

  1. Inspeksi kaki tiap hari  terhadap adanya lesi, perdarahan diantara jari-jari. Gunakan cermin untuk melihat telapak kaki dan tumit.
  2. Cuci kaki tiap hari dengan air sabun dan keringkan, terutama diantara jari.
  3. Gunakan cream atau lotion pelembab
  4. Jangan gunakan larutan kimia/asam untuk membuang kalus.
  5. Potong kuku dengan hati-hati, jangan memotong melengkung jauh ke proksimal.
  6. Jangan merokok
  7. Hindari suhu ekstrem, jangan memakai botol isi air panas atau pad pemanas pada kaki.

YANG BERESIKO TINGGI TERKENA ULKUS DM?

  1. Penderita DM lama
  2. Kadar gula darah tinggi
  3. Jenis kelamin
  4. Umur
  5. Perokok
  6. Hypertensi
  7. Kegemukan
  8. Hypercholesterol
  9. Kurang gerak

Bagaimana mekanisme terjadinya ulkus?   Ada 3 faktor yang berpengaruh :

1.  Neuropathy (kelainan saraf)

Sensorik menyebabkan hilang rasa

Motorik menyebabkan perubahan tumpuan

Otonom terjadi shunting di mikrovaskuler menjadi tak efektif menyebabkan perfusi jaringan menurun Gangguan keringat sehingga kulit menjadi kering.

2.  Angiopathy (kelainan pembuluh darah

Dinding pembuluh darah

Aliran darah

Komponen darah

3.  Infeksi

Tags: , , ,
Comments are closed.
Copy Protected by 's .